7月4日小说专区，中国科学院分子植物科学不凡翻新中心蔡伟明辩论团队在《细胞报告》（CellReports）上，发表了题为SMAX1 interacts with DELLA protein to inhibit seed germination under weak light conditions via gibberellin biosynthesis in Arabidopsis的磋论说文。该辩论揭示了Karrikins（KARs）信号与赤霉素（GA）信号互作协同调控植物种子萌生的新机制。
在地球环境的恒久演化流程中，野火对保管生态系统的均衡具有遑急作用。正如古诗云“野火烧不尽，春风吹又生”，野火点火后一些对野火烟雾敏锐的植物种子大略快速的萌生，从而飞速占领生态位。
Karrikins是一类存在于植物点火变成的烟雾中的信号分子，能调控种子萌生和幼苗发育,关于大火后植物种子的快速萌生滋长和植物困境要挟反馈至关遑急。Karrikins行为新的潜在植物激素，是咫尺植物分子生物学限制的热门之一。连年来，科研东说念主员对Karrikins信号转导通路和功能的辩论有了新发扬。
Karrikins与独脚金内酯（Strigolactone）的分子结构和信号转导系统较为同样，鉴别被互为同源卵白的受体KARRIKIN INSENSITIVE2（KAI2）和DWARF14（D14）识别，进而与归并个F-box卵白MORE AXILLARY GROWTH2（MAX2）互作,鉴别促进SMAX1与SMAX1-LIKE6,7,8眷属成员发生泛素化进而被降解。Karrikins与其受体KAI2卵白结合后，构象发生变化，与MAX2卵白结合变成一个E3泛素勾通酶复合体小说专区，泛素化下流遏制卵白SMAX1，使其通过26S卵白酶体被降解掉。奉行相应的生物学功能包括调控种子萌生、叶片发生、根发育、困境反馈等（图1）。
辩论发现KAR信号缺失突变体kai2和max2在弱光条款下险些不成粗浅萌生，进一步的辩论标明KAR信号通过下流遏制卵白SMAX1靶向调控GA生物合成来促进种子发芽。SMAX1不错径直遏制编码GA生物合成限速酶GIBBERELLIN3-氧化酶2(GA3ox2)基因的抒发。此外，SMAX1还与DELLA卵白RGL1和RGL3成员之间发生径直的相互作用。它们的互作增强了SMAX1的转录遏制活性，并进一步反馈遏制了GA3ox2基因的抒发水平。同期，SMAX1还不错行为一个自调控基因来微调KAR信号强度。通过外源施加GA3或过抒发GA3ox2，KAR信号突变体在弱光条款下种子萌生劣势表型得回很猛进程上的规复，且rgl1 smax1双重突变体在弱光条款下的种子萌生率权贵地高于smax1单突变体。
该辩论揭示了SMAX1-DELLA模块在介导KAR和GA激素信号通路之间cross talk偏执反馈调控GA生物合成和种子萌生的新机制（图2）。该辩论对想法种子在弱光下奈何晋升萌生率有遑急真谛。辩论责任得回上海市科学时候委员会、国度当然科学基金和中国载东说念主航天等的撑抓。
图1.Karrikins（KARs）和Strigolactone（SL）信号通路相比。KAI2、D14和MAX2介导的KARs和SL的信号转导通路相比。KAI2和D14构象在鉴别与KARs和SL结合后发生变化，从而允许KAI2与MAX2相互作用变成SCFE3泛素勾通酶复合物。该复合物可降解阻拦卵白SMAX1。进一步，激活的转录因子不错调度KARs反应基因的抒发。KARs和SL信号通路之间存在高度同样性：KARs和SL是雷同物；KAI2和D14是同源基因；MAX2共同的F盒卵白；SMAX1和D53是同源基因。
图2.KAR信号靶向GA生物合成促进种子萌生的格式图。在弱光条款下（野生型种子）小说专区，一定水平的内源KAR信号是决定拟南芥种子萌生的关节。KL突变体(kai2或max2)失去了在弱光条款下发芽材干，可能是GA3ox2上游的遏制卵白SMAX1、RGL1/RGL3或PIF1/PIL5在弱光下集中，从而遏制下流基因抒发。同期，SMAX1行为一个自调控基因微调KAR信号，SMAX1与DELLA卵白RGL1/RGL3相互作用，互作增强了SMAX1转录活性进一步遏制GA3ox2抒发。
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